Tratamiento contra el cáncer del pulmón de la célula de los esteroides AKOS 91371 de los péptidos de Gefitinib 184475-35-2
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Alta luz
polvo del enanthate del methenolone
,polvo del propionato de la testosterona
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Lugar de origenChina
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Nombre de la marcaRUN
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CertificaciónISO9001
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Número de modeloRUN-AH
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Cantidad de orden mínima10g
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Precioinquiry
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Detalles de empaquetado10g 50g 100g 500g 1kg
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Tiempo de entrega3-7 días
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Condiciones de pagoT/T, MoneyGram, BTCcoin
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Capacidad de la fuente1kg --100kg
Tratamiento contra el cáncer del pulmón de la célula de los esteroides AKOS 91371 de los péptidos de Gefitinib 184475-35-2
Tratamiento contra el cáncer del pulmón de la célula de los esteroides AKOS 91371 de los péptidos de Gefitinib 184475-35-2
| Indicaciones y aplicaciones | Gefitinib es una droga antineoplástica de la terapia de la blanco con la especificidad relativamente alta que fue desarrollada por la compañía farmacéutica británica AstraZeneca; es la primera droga apuntada molecular que se utilizará en el no-pequeño tratamiento contra el cáncer del pulmón de la célula. Los factores de crecimiento epidérmicos (EGF) son una clase de polipéptido con una masa molecular relativa de 6.45x103, y pueden atar con los receptores epidérmicos (EGFR) del factor de crecimiento en superficies de la membrana celular de blanco para accionar efectos biológicos. EGFR es un tipo de tipo receptor de (TK) de la cinasa de la tirosina, así que cuando está encuadernado con EGF, promoverá la activación del TK en el receptor. Esto causará residuo de la tirosina en el receptor al autophosphorylate y enviará señales de división continuas en la célula, causando la proliferación de célula y la diferenciación. EGFR es abundante en tejido humano, y se expresa altamente en tumores malignos. Gefitinib bloquea el camino de la transducción de la señal de la superficie EGFR de la célula para prevenir crecimiento, la metástasis, y el crecimiento del tumor en vasos sanguíneos, y puede inducir apoptosis de la célula del tumor. Gefitinib se utiliza principalmente para tratar el cáncer de pulmón de la célula del no-tronco. |
| Farmacinética | Es oral eficaz, con la absorción y el metabolismo relativamente lentos después de toma. La biodisponibilidad de una sola dosis oral 250mg es el casi 60%, y su área debajo de la curva (AUC) es dependiente en la dosificación. Con solas dosificaciones diarias, la concentración de la sangre es constante después de 7-10 días, con la concentración de la sangre enarbolando 3-7 horas después de la medicación y entonces gradualmente después de la reducción bifásica (su semivida es 12-58 horas, en una media de 28 horas). Se observa como farmacinética dosis-dependiente, y después de las dosificaciones múltiples, de AUC y de Cmax crecientes proporcional. Cuando estaba tomado con la comida, su Cmax y AUC no disminuyeron perceptiblemente. Su tarifa obligatoria de la proteína del plasma es el casi 90%. Gefitinib se metaboliza con muchos diversos caminos en los hígados en un proceso relativamente complicado; el componente principal de su metabolismo oxidativo es la enzima CYP3A4 del citocromo P450, que metaboliza principalmente los metabilitos de O-Desmethyl. Los metabilitos están sin relación a los efectos farmacológicos de la droga original. La droga original y muchos metabilitos se pasan sobre todo a través de la zona biliar y se excretan a través de las heces, mientras que la cantidad de droga excretada a través de la orina es menos del 4% la cantidad original de la dosificación. |
| Reacciones adversas | Gefitinib bien-se tolera relativamente, y la mayoría de las reacciones negativas son suaves y reversibles, las características que son sumamente diferentes de las de reacciones negativas estándar a las drogas citotóxicas. Las reacciones negativas comunes incluyen diarrea, náusea, erupciones, acné, vomitar, y flaqueza. Los solamente 1% de pacientes han tenido que cesar el tratamiento debido a las reacciones negativas con una tarifa del acontecimiento sobre el 20%. También ha habido casos raros de la pulmonía intersticial aguda. |
| Advertencias y precauciones | Gefitinib no es conveniente para personal |
| Propiedades químicas | Polvo cristalino amarillo claro |
| Aplicaciones | para la investigación |
| Aplicaciones | Gefitinib es un antineoplástico. |
| Indicaciones | El gefitinib del inhibidor EGFR o ErbB1 (Iressa (R), AstraZeneca) fue aprobado originalmente por los E.E.U.U. FDA en 2003 bajo regulaciones aceleradas para el tratamiento del no-pequeño cáncer de pulmón localmente avanzado o metastático de la célula (NSCLC) después de la progresión en la quimioterapia del docetaxel- y platino-basado. AstraZeneca retiró voluntariamente el gefitinib del mercado en 2005, debido a la verificación fallada de la ventaja clínica durante estudios de la poste-aprobación. En julio de 2015, el FDA reinstaló la aprobación del gefitinib para un diverso grupo de los pacientes (es decir, pacientes de NSCLC con mutaciones de EGFR). Otros inhibidores aprobados de la cinasa que apuntan a la familia de ErbB, que incluye ErbB1/EGFR, ErbB2/el receptor epidérmico humano 2 (Her2), ErbB3/Her3, y ErbB4/Her4 del factor de crecimiento, son erlotinib (Tarceva (R), OSI Pharm.), lapatinib (Tykerb (R), GlaxoSmithKline), vandetanib (Caprelsa (R), AstraZeneca), afatinib (Gilotrif (R), Boehringer Ingelheim), y osimertinib (Tagrisso (R), AstraZeneca). Todos los inhibidores aprobados de la familia de EGFR comparten un andamio común de la quinazolina a excepción del osimertinib, que tiene un andamio del pyrimidinylphenylamine que se asemeje al del imatinib y del nilotinib. Gefitinib y el vandetanib adoptan el tipo modo obligatorio de I con “DFG-en” y αC-hélice “en” la conformación, mientras que el erlotinib y el lapatinib atan “DFG-en” con a la αC-hélice que adopta “hacia fuera” una conformación. Afatinib y el osimertinib son inhibidores covalentes con una mitad electrofílica del enone. |
| Marca | 3M |
| Actividad biológica | Inhibidor oral activo, selectivo de la cinasa de la tirosina de EGFR (IC 50 = 23-79 nanómetro). Muestra actividad mínima contra ErbB2, KDR, c-flt, PKC, el MEK y ERK-2. El autophosphorylation de los bloques EGFR e inhibe crecimiento del tumor en los ratones que llevan una gama de xenografts humanos. |
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